Algoritm för fettcellsstorlek kan lägga ny pusselbit inom metabol hälsa och ateroskleros

Nyhet 2026-09-17

Under lång tid sågs fettväven och dess fettceller främst som kroppens huvudsakliga energireserv och isolering. De senaste decennierna har den bilden gradvis förändrats och nu anses fettväven fungera som ett aktivt organ som påverkar andra delar av kroppen genom att producera egna hormoner och signalämnen.

Daniel Andersson, överläkare vid ME Endokrinologi och docent vid Karolinska Institutet har intresserat sig för fettvävens funktion och påverkan på andra organ. Han är en av forskarna vid LipidLab på Karolinska Institutet.

–  LipidLab grundades av professor Peter Arner för mer än 30 år sedan, och leds idag av professor Mikael Rydén och Niklas Mejhert. Genom åren har labbet samlat en stor mängd data vilket har resulterat i en världsunik kohort av fettbiopsier och lipidanalyser som legat till grund för många framsteg inom fettvävsforskningen, förklarar Daniel.

– Mycket av min forskning handlar om hur fettcellernas storlek kan påverka olika sjukdomar och utfall. Generellt sett har man större fettceller ju mer fettväv man har, men individer med samma mängd fett har ändå en tendens till stora eller små fettceller. Vid viktuppgång ökar både storleken och antalet fettceller, men om man går ner i vikt minskar endast storleken på fettcellerna. Det kan vara en delförklaring till varför det är svårt att behålla en viktnedgång över lång tid.

Stora fettceller kopplas till insulinresistens och förhöjda blodfetter

Majoriteten av kroppens energi lagras i fettväven. Om nedbrytning och frisättning av fett från fettväven är för hög i vila, när man har ett lågt energibehov, finns risken att fettet hamnar i blodet och andra organ såsom lever och muskler vilket kan leda till följdsjukdomar. Samtidigt är det viktigt att man kan utnyttja energireserverna och öka frisättningen av fett vid till exempel fysisk aktivitet eller träning.

Stora fettceller har visat sig vara kopplade till en försämrad förmåga att frisätta fett och insulinresistens, vilket innebär att kroppens celler reagerar sämre på hormonet insulin som reglerar blodsockret. De är också kopplade till dyslipidemi, det vill säga förhöjda blodfetter.

– I en av våra tidigare studier har vi kunnat se att personer med hög basal och låg stimulerad fettfrisättning tenderar att gå upp mer i vikt över tid. Det kan vara en del av förklaringen till varför vissa förblir viktstabila under många år, medan andra långsamt ökar i vikt. Det finns självklart flera saker som påverkar om en person utvecklar obesitas, diabetes eller hjärt- och kärlsjukdomar, men forskningen visar alltmer att fettcellernas storlek och funktion påverkar individens metabola hälsa, säger Daniel och fortsätter:

– Samtidigt är det idag väldigt resurskrävande att fastställa fettcellsstorlek eftersom det behövs en biopsi och manuella analyser, vilket gör det svårt att införa som klinisk praxis. Jag och Peter Arner utvecklar därför en algoritm som ska estimera patientens fettcellsstorlek vilket på sikt ska kunna användas i kliniken för att bättre förstå individens unika förutsättningar och riskbild för hjärt- och kärlsjukdomar, diabetes och viktuppgång.

Testas i SCAPIS – ska gå att använda i primärvården

När algoritmen är klar och publicerad ska den användas med den data som kommer från SCAPIS 2, där hälften av studiedeltagarna från SCAPIS återundersöks.

– SCAPIS är en av världens största befolkningsstudier inom hjärt- och kärlområdet och har Hjärt- och Lungfonden som huvudfinansiär. Studien har genomfört stora mängder analyser och undersökningar med målet att hitta riskfaktorer och förhindra hjärt- och kärlsjukdomar. Här hoppas vi att algoritmen kan bidra till det utifrån fettcellens egenskaper, förklarar Daniel.

För att kunna använda algoritmen behövs bara olika kroppsmått och rutinblodprov som redan utförs på vårdcentraler.

– Mycket av vården inom diabetes, hjärt- och kärlsjukdom och obesitas sker idag inom primärvården. Algoritmen utvecklas därför utifrån de prover och mått som vårdcentralerna redan jobbar med. Om studien faller väl ut hoppas vi att den ger vården lite mer information om patientens metabola förutsättningar. Den löser såklart inte hela pusslet men vi hoppas att vi kan bidra med ännu en pusselbit, avslutar Daniel.