Demensmarkörer, Csv-

Tau-protein är ett normalt förekommande protein i hjärnan som har en stabiliserande funktion gentemot mikrotubuli i nervcellernas axoner. Ökad nivå av Csv-Tau-protein ses vid alla sjukdomar med ett tillräckligt stort axonalt sönderfall eller vid aktiv axonal degeneration. De högsta nivåerna finner man hos akuta större strokefall och vid Creutzfeldt-Jakobs sjukdom. Hos patienter med Alzheimers sjukdom ligger medelnivån cirka tre gånger högre än nivån hos friska individer i samma ålder, men en betydande individuell variation kan förekomma. Ökade nivåer av Csv-Tau-protein kan även förekomma hos patienter med fronto-temporal demens och vid Lewy body demens. Det är oklart om tau-protein i spinalvätska ökar vid en ren vaskulär demens.

Fosforylerat tau har sämre förmåga än tau-protein att bindas till mikrotubuli, vilket ger en minskad axonal stabilitet. I likhet med tau-protein ökar nivån av Csv-Fosfo-tau i samband med Alzheimers sjukdom, men specificiteten är något högre än för tau-protein. Således har man i många studier funnit normala nivåer av Csv-Fosfo-tau vid fronto-temporal demens, Lewy body demens, vaskulär demens och stroke.

Beta-Amyloid är huvudkomponenten i senila plack, framför allt peptiden Aβ42, medan den vanligaste peptiden är Aβ40. Beta-amyloidpeptiderna härstammar från ett större protein: amyloidprekursorprotein (APP). Under metabolismen av APP klyvs beta-amyloid-peptiderna av och utsöndras till viss del i spinalvätskan. Vid Alzheimers sjukdom är utsöndringen av A β42 minskad till cirka hälften av nivån hos ett åldersmatchat material. Låga nivåer av Csv-beta-Amyloid 42 kan emellertid även ses vid Lewy body demens, och fronto-temporal demens. Nyare forskningsrön visar att kvoten Aβ42/40 ger en bättre diagnostisk säkerhet när det gäller att fastställa förekomsten av Alzheimers sjukdom.

Ovanstående uppgifter är hämtade från: K. Blennow, N Andreasen. Likvoranalyser vid Alzheimers sjukdom. Novartis.